• Главная
• |
• Статьи и справочные материалы
• |
• Патофизиология уродинамических расстройств при рассеянном склерозе

Патофизиология уродинамических расстройств при рассеянном склерозе

Распространенность симптомов нижних мочевых путей у больных, страдающих рассеянным склерозом (РС), составляет, по разным оценкам, от 50 до 90 %. Выраженность нарушений функций мочевого пузыря и характер уродинамических расстройств зависят от этиологии и локализации очага поражения центральной нервной системы (ЦНС). У 10 % пациентов симптомы заболевания нижних мочевых путей впервые появляются при дебюте заболевания. Расстройства уродинамики могут наблюдаться изолированно или в комплексе с другими проявлениями поражения ЦНС. Обычно у данной группы больных наблюдается острая задержка мочи или ургентное недержание. В дальнейшем более чем у 50 % пациентов, страдающих рассеянным склерозом, появляются проблемы с работой мочевого пузыря. Уродинамические расстройства приводят к инвалидизации больных, не только вызывая сугубо медицинские проблемы, но и существенно снижая качество жизни.

Варианты уродинамических расстройств при РС

Наиболее распространенными вариантами расстройств мочеиспускания у больных с рассеянным склерозом являются:

• изолированная гиперрефлексия детрузора (в среднем – 38 % случаев);
• гиперрефлексия детрузора, осложненная синдромом детрузор-сфинктерной диссинергии (29 % случаев);
• гипо- и арефлексия детрузора (26 % случаев).

Возможные причины развития уродинамических расстройств при РС

При рассеянном склерозе развивается поражение ЦНС на разных уровнях. Однако исследователи приходят к выводу, что церебральные очаги демиелинизации не играют значительной роли в формировании нарушений мочеиспускания. Считается, что значимые уродинамические расстройства не могут возникнуть вследствие поражения корковых центров микции в головном мозге по причине их билатеральной локализации. Исключением являются редкие случае появления бляшек в области варолиева моста. В этом случае развитие патологий нижних мочевых путей связано с 2-сторонним поражением понтинных миктурических центров. При этом возникают не только уродинамические расстройства, но и глазодвигательные нарушения.

По мнению исследователей, важную роль в развитии дисфункции мочевого пузыря при рассеянном склерозе играет процесс димиелинизации в боковых и задних канатиках спинного мозга. В 40 % случаев при аутопсии обнаруживаются изменения в его шейном отделе, в 18 % случаев – в сакральном и поясничном отделах. Принято полагать, что причиной развития уродинамических расстройств является поражение тонких миелиновых волокон, которые отвечают за проведение афферентных импульсов от мочевого пузыря к мостовому миктурическому центру. При этом со стороны последнего наблюдается уменьшение ингибирующей импульсации и активизация рефлекторной активности на сакральном/спинальном уровне. Из-за отсутствия центральных тормозных влияний происходит рефлекторное сокращение детрузора в ответ на наполнение мочевого пузыря. Таким образом развивается детрузорная гиперрефлексия.

Прерывание проводящих спинальных путей передачи нервных импульсов приводит к нарушению не только резервуарной, но и эвакуационной функции мочевого пузыря. В последнем случае при сокращении детрузора одновременно сокращаются сфинктер уретры и мышцы тазового дна, тогда как в норме они должны расслабляться. Таким образом возникает синдром детрузорсфинктерной диссинергии.

Более чем в половине случаев гиперрефлексия мочевого пузыря сочетается со снижением сократительной способности детрузора, что осложняет лечение уродинамических расстройств. Значительно реже при рассеянном склерозе возникает арефлексия или гипорефлексия детрузора, вызванная его прогрессирующим поражением.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.